Почечная глюкозурия: определение, симптомы, диагностика и лечение

Почечная глюкозурия

Ведущие специалисты в области нефрологии


Круглов Химиотерапия при раке кровиАвтор проектаПрофессор Круглов Сергей Владимирович — Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, врач-хирург высшей квалификационной категории, 

Подробнее Запись к врачу

 


Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Подробнее Запись к врачу

 

 


Профессор Летифов Гаджи Муталибович нефролог

Летифов Гаджи Муталибович — зав.кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС РостГМУ, д.м.н., профессор, член Президиума Российского творческого общества детских нефрологов, член правления Ростовского областного общества нефрологов, член редакционного совета «Вестника педиатрического фармакологии нутрициолгии», врач высшей категории.

Подробнее Запись к врачу


Почечная глюкозурия

Почечная глюкозурия

 

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы.

 

 

 

 

 


 

Почечная глюкозурия

Перейти в оглавление

Книга: «Детская нефрология» (Игнатова М. С.)

Почечная глюкозурия

Патогенез. Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате может встречаться совершенно изолированно. В то же время почечная глюкозурия встречается при многих других заболеваниях канальцев: синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, глюко-аминовом диабете и т. д.

Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О глюкозурии можно говорить только в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2—10 до 100 г. Кроме того, почечная глюкозурия не зависит от диеты, и все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза.

Уровень глюкозы крови слегка снижен, толерантность к пероральной нагрузке ею нормальна или несколько снижена. Организм больных с почечной глюкозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов.

Нарушение транспорта глюкозы при почечной глюкозурии может быть связано с одним из следующих факторов:

  • 1) уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности, что редко выявляется и относится к типу А почечной глюкозурии со сниженным Тт,;
  • 2) снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия);
  • 3) снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращенных в просвет канальцев;
  • 4) снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.

Считается, что существует особый тип почечной глюкозурии, характеризующийся неравнозначной активностью транспорта глюкозы — тип В, при котором реабсорбция ее снижена лишь в части нефронов; наряду с этим имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Тт, в норме). В ряде случаев доказано сосуществование почечной глюкозурии и сахарного диабета.

Кроме того, показана прямая зависимость между увеличением объема внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что, по-видимому, представляет собой вариант компенсаторной реакции.

Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии, с одной стороны, и выяснения структурной основы мембранных переносчиков — с другой. Тип наследования почечной глюкозурии аутосомно-доминантный.

Клинические проявления болезни (кроме глюкозурии) наблюдаются главным образом в очень тяжелых случаях и обусловлены прежде всего значительными потерями сахара. Больные испытывают слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. С дефицитом углеводов могут быть связаны задержка физического развития ребенка и склонность к ацетонурии, особенно при голодании, лихорадочных состояниях.

При более легких формах больные развиваются нормально. Признаков почечной недостаточности не выявляется. Обязательным условием диагностики почечной глюкозурии является идентификация глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов, так как положительные пробы на редуцирующие субстанции могут быть обусловлены присутствием в моче других сахаров (фруктозы при доброкачественной фруктозурии, галактозы при галактоземии и т. п.).

Наличие у больных жажды, полиурии, сахара в моче может навести на мысль о вероятности сахарного диабета. Чтобы исключить другие тубулопатии, необходимо исследовать экскрецию фосфатов и аминокислот, показатели которой при изолированной почечной глюкозурии не выходят за пределы.

Специального лечения почечной глюкозурии в большинстве случаев не требуется. Важно обеспечить правильное питание больных, чтобы избежать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара. При развитии гипогликемии может возникнуть необходимость в дополнительном введении глюкозы, а при гипокалиемии целесообразно назначение продуктов, содержащих большие количества калия (изюм, курага, свекла, морковь и др.).

Прогноз при почечной глюкозурии должен считаться благоприятным, так как, несмотря на постоянное выведение глюкозы с мочой, общее состояние больных обычно не нарушено.

ОПТ ЕТ 27.09.2016

Comments are closed.